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漂亮的加拿大一枝黄花为何成为“恶魔之花”******
近日，一热心网友在湖北省武汉市城市留言板留言发现一重要入侵物种加拿大一枝黄花，该市农业局迅速响应并妥善处理。
网友城市留言板留言及回复
（图片来源：网络）
党的二十大报告明确提出：“加强生物安全管理，防治外来物种侵害”。防治外来物种侵害，事关生物安全，受到各界关注。在深秋季节，我们常常可以在路边看到一种盛开黄花的植物，这种植物就是加拿大一枝黄花，看看下图中美丽的花朵，你能想象它被部分生态学家、植物学家们戏称为“生态杀手”“恶魔之花”吗？在原产地，加拿大一枝黄花是难得的兼具观赏和药用的植物。但是它们到我国成功定殖以后，逐渐衍变成“生态杀手”——“恶魔之花”。
加拿大一枝黄花
（图片来源：中国植物志）
如何识别加拿大一枝花？它从哪里来？
路遇小黄花，到底该如何认清它们呢？首先明确，咱们本土是存在一枝黄花的，而且有好几种，与加拿大一枝黄花同属。比如一枝黄花（Solidago decurrens）、钝苞一枝黄花（Solidago pacifica）、毛果一枝黄花（Solidago virgaurea）。这些都是无害的本土植物，我们不用挨个都分得明明白白，只需要搞清楚它们和加拿大一枝黄花的区别就行。
加拿大一枝黄花（学名：Solidago canadensis L.）是桔梗目菊科的植物，又名黄莺、麒麟草。多年生草本植物，有长根状茎。最高可达2.5米。叶披针形或线状披针形，长5-12厘米。头状花序很小（4-6毫米），在花序分枝上单面着生，多数弯曲的花序分枝与单面着生的头状花序，形成开展的圆锥状花序。总苞片线状披针形，长3-4毫米。边缘舌状花很短。
加拿大一枝黄花
（图片来源：中国植物志）
加拿大一枝黄花原产于北美，是美国东北部和加拿大分布最多的多年生草本植物，现已成为世界范围内的入侵植物。到目前为止，它已经蔓延到大多数欧洲国家、亚洲、澳大利亚、新西兰和其他地区。从山坡林地到沼泽地带均可生长，常见于城乡荒地、住宅旁、废弃地、厂区、山坡、河坡、免耕地、公路边、铁路沿线、农田边、绿化地带。
加拿大一枝花在世界各地的分布
（图片来源：Chemistry Biodiversity）
加拿大一枝黄花会造成哪些危害？
作为一种多年生草本园艺植物，加拿大一枝黄花自1935年作为观赏植物引入上海、南京等地以来，现于我国广泛分布。种子数量极多，种子萌发成活率高。它能在荒地或受干扰的环境中迅速形成幼苗种群，并迅速蔓延，成为一种常见杂草。例如，研究发现一个6株的小群体8年可以演变成1400余株的大种群。它们对众多生态系统（如农田、荒地、草地、森林等）具有显著的负面影响，据统计，一旦该植物成功入侵果园，可造成10%-30%的经济损失，苗圃5%-15%，蔬菜3%-15%，甚至可造成部分经济作物绝收。
路边的加拿大一枝花
（图片来源：网络）
加拿大一枝花的大规模生长也会导致了许多乡土物种的生态位和多样性的减少，对当地的农、林、牧、渔业及其相关产业造成了严重的负面影响。已成为威胁我国本土生物多样性和生态环境的重要因素之一。更为严重的是，它甚至会危害人类健康和社会经济；随着全球经济、国际贸易、旅游业和交通运输业的迅速发展和壮大，其危害也在不断加剧。因此，已被登记为目前中国最危险的外来入侵植物之一。
加拿大一枝花为何在入侵地难逢敌手？
加拿大一枝黄花有三个特点：第一，繁殖能力强，无性有性繁殖方式结合；第二，传播能力强，可以通过种子随风传播，也能通过根状茎横走传播；第三，生长期长，在其他秋季杂草枯萎或停止生长的时候，加拿大一枝黄花依然茂盛，花黄叶绿，而且地下根茎继续横走，不断吞食其他杂草的领地，而此时其他杂草已无力与之竞争。
这三个特点使得它对所到之处本土物种产生严重威胁，易成为单一的加拿大一枝黄花生长区，造成许多经济作物直接减产，此外，加拿大一枝黄花还可以释放化感物质抑制其他植物种子萌发和幼苗生长，对本土植物产生抑制作用，对生物多样性构成严重威胁。
伴随着全球经济一体化加速发展，全球外来物种入侵呈现快速增长趋势，但远未达到饱和状态，“这不仅是中国的现状，也是全世界的现状”。外来物种成功入侵往往需要引进、入侵、建立和传播等几个主要阶段，在各个阶段我们都可以建立保护措施。我们应当树立防范外来入侵物种，保护生物多样性的意识，不随意购买、放生动植物，共同成为生态文明的守护者！发现加拿大一枝黄花应及时向有关部门举报。
作者：陈晓童（湖北大学生命科学学院在读研究生）
科学性把关：徐乐天（湖北大学副教授、博士生导师）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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